（1）任务来源：武汉市卫生局资助（武卫【2004】241-25）（2）应用领域和技术原理：本课题通过荷瘤小鼠动物体内实验，探讨猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖抗肿瘤的作用机制，观察其是否具有通过信号转导通路，诱发细胞凋亡，抑制肿瘤生长的作用，并且进一步研究其机理。采用细胞生物学、免疫学、分子病理学、分子生物学等前沿科学，以阐明猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖抗肿瘤作用及其机制。（3）性能指标：1）猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖具有明显的抑制肿瘤细胞生长作用。2）猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖能诱导肿瘤细胞凋亡，其凋亡率与对照组有显著性差异。三种中药多糖在早期可诱导细胞凋亡，中后期引起细胞坏死等改变。3）免疫组化显示茯苓多糖和黄芪多糖则不能上调蛋白激酶C的表达，猪苓多糖能明显上调蛋白激酶C的表达，磷酸化后影响细胞的增殖或和影响Ca2+浓度的变化。4）猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖能提高S-180细胞内[Ca2+]i，Ca2+浓度的升高可以诱发细胞的凋亡。（4）与国内外同类相比：国外尚未见同类研究，国内有相关关于中药多糖抑制肿瘤细胞增殖的报道，但大多从提高机体的免疫能力来抗肿瘤的生长，国内外均尚未见与本研究相同的文献报道。（5）成果的创造性和先进性：首次运用动物体内实验对猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖进行抑制肿瘤生长作用的研究，并且进一步研究其机理。首次运用现代免疫学、分子病理学、分子生物学的方法研究和探讨我国传统中药抗肿瘤的作用机制。首次通过动物体内实验从信号转导通路中钙离子、蛋白激酶C和细胞凋亡效应三个作用关键点及相互间联系入手，研究中药多糖作用的多靶点效应，寻找可能的共同通路。（6）作用意义：提高肿瘤治疗的疗效，必须从肿瘤发生发展的机制着手，才能取得新的突破性的进展。近几年来，抗肿瘤药物正从传统细胞毒药物，向针对肿瘤发生发展过程中众多环节的新药物发展，这些药物靶点主要包括细胞信号转导系统、端粒酶、逆转耐药等，抑制这些靶点的主要药物包括小分子抑制剂、模拟肽、单克隆抗体、反义核苷酸以及中药等。许多研究表明，如果控制细胞增殖、分化的信息传递通路中某一环节的异常，可引起细胞生长失控，导致肿瘤的产生、转移、复发。本研究证实猪苓多糖、茯苓多糖和黄芪多糖具有确切的抗肿瘤活性，并阐明其机理，用于指导临床。本研究成果的推广应用，将会给一些肿瘤患者带来药物疗效的突破，减少放化疗的不良反应等，产生一定的经济效益和社